К ВОПРОСУ О ПАТОГЕНЕЗЕ СИСТЕМНОГО ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ У ЛИЦ СРЕДНЕГО И ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

© Ф.Е.Горбачева, С.В.Морозова, С.А.Афанасьева, О.В.Зайцева
© Государственный музей истории космонавтики им. К.Э. Циолковского, г. Калуга
Секция "К.Э. Циолковский и проблемы космической медицины и биологии"
2002 г.

За период с 1999 по 2001 гг. было обследовано 74 пациента (44 женщины, 30 мужчин), в возрасте от 34 до 76 лет. У 55 больных приступ системного головокружения возник впервые, у 19 — повторно. Жалобы часто были связаны с подъемом артериального давления. Больные находились в вынужденном положении на боку или спине 12–24 часа. Обследование выявило атаксию, длящуюся от 1 до 3 суток, горизонтальный или горизонтально-ротальный нистагм (до 3 суток). Тридцать больных (18 женщин и 12 мужчин) жаловались на снижение слуха (одно- или двустороннее) и/или ушной шум, появившийся накануне или во время приступа. Пациентам этой группы было проведено аудиологическое исследование, выявившее наличие нейросенсорной тугоухости у 21 больного (двусторонней у 12 и односторонней у 8). У 10 пациентов слух был в пределах возрастной нормы.

При магнитно-резонансной томографии головы у 2 больных были выявлены признаки гидроцефалии, у 6 — дисциркуляторной энцефалопатии, у 1 — аномалия Арнольда-Киари. Рентгенологические признаки шейного остеохондроза разной степени выраженности отмечены у всех больных.

При отоневрологическом обследовании у 30 больных с субъективным нарушением слуха у двух пациентов была выявлена дисфункция вестибулярной системы по периферическому типу в покое и у 23 — при проведении экспериментальных вестибулярных нагрузочных проб.

У 46 больных в момент приступа зафиксирован подъем артериального давления выше 140/100 мм. рт. ст.

Для выяснения механизма системного головокружения была проведена оценка внутримозговой гемодинамики методом УЗ триплексного или УЗ дуплексного сканирования у больных с наличием гипертонической болезни, сопровождающейся головокружением и у лиц, не страдающих головокружением. Для оценки изменений венозного кровотока использован метод динамической ангиосцинтиграфии. Достоверного изменения объемного кровотока в общих сонных и позвоночных артериях, а также регионарного мозгового кровотока у больных с головокружением выявлено не было. Вместе с тем затруднение оттока венозной крови из поперечного синуса выявлено с большой достоверностью.

Полученные данные свидетельствуют о том, что головокружение без других признаков дисфункции ствола мозга чаще связано с поражением периферического отдела вестибулярного анализатора. Можно предположить, что в патогенезе острого головокружения определенную роль играет затруднение венозного оттока из поперечного синуса при гипертоническом кризе в результате открытия артериоло-венозных шунтов.