НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ ДО И ПОСЛЕ ПРИЕМА ПРЕПАРАТА «BETASERC».

© Э.И.Мацнев, Е.Э.Сигалева
© Государственный музей истории космонавтики им. К.Э. Циолковского, г. Калуга
Секция "К.Э. Циолковский и проблемы космической медицины и биологии"
2002 г.

Действие гистаминергического препарата «Betaserc” («Betahistine Dihydrochlo-ride»), являющегося продуктом фармакологической фирмы «Solvay Pharma», на вестибулярную систему человека, предполагает, с одной стороны, прямой (агонистический) эффект относительно Н1-рецепторов, локализующихся в оболочке кровеносных сосудов внутреннего уха, с другой — возможное торможение нейрональной передачи в полисинаптических нейронах боковых ядер вестибулярной системы на уровне ствола головного мозга (Serafim et al.; Timmermann,1994). Воздействие «бетагистина» на Н1-рецепторы (возможно и на Н2 рецепторы), приводит к значительной избирательной местной вазодилятации и увеличению проницаемости сосудов, что оказывает положительный лечебный эффект на состояние внутреннего уха. «Бетагистин» обладает, также мощным блокирующим эффектом в отношении Н3-рецепторов, что способствует увеличению высвобождения нейромедиаторов из нервных окончаний, повышению количества гистамина, высвобождающегося из гистаминергических нервных окончаний, что в свою очередь, стимулирует Н1 рецепторы, и усиливает сосудорасширяющий эффект «бетагистина» не только во внутреннем ухе, но и в головном мозге (Rivera et al.,1974; Timmermann,1991; Arrang et al., 1985; Serrafim 1993). Предполагают, также, что «бетагистин» повышает в стволе головного мозга уровень такого нейромедиатора, как серотонин, который снижает активность вестибулярных ядер (Unemoto et al.,1982) и способствует центральной вестибулярной компенсации (J. Jansen, 2000).

Целью настоящего исследования явилась нейрофизиологическая оценка функционального состояния ствола головного мозга здоровых лиц методом регистрации акустических стволомозговых вызванных потенциалов (АСВП), до и после приема препарата «Бетасерк» («Betaserc»), в попытке объективной оценки влияния этого препарата на слуховую систему.

Как известно, регистрация АСВП позволяет провести оценку субкортикальной электрофизиологической реакции слуховой системы на звуковую стимуляцию. Комплекс «многоэтажной» реакции при этом исследовании зависит от активации различных «релейных станций» слуховой системы, от периферии — к таламусу. Данная методика чувствительна не только при периферических поражениях слуховой системы, но и при патологии ствола головного мозга (Brookhouser et al.,1998).

Основанием для проведения этого исследования послужили данные литературы (Сlaussen, 2000) и собственные клинические наблюдения, свидетельствующие о том, что у больных с кохлео-вестибулярными нарушениями сосудистого генеза (вертебробазилярная недостаточность), сопровождающимися ушным шумом, курсовой прием препарата «Бетасерк» не только способствовал уменьшению выраженности вестибулярных расстройств, но и оказывал благоприятное действие на состояние слуховой функции и степень выраженности шума.

В исследованиях участвовало 7 здоровых добровольцев в возрасте от 21 до 29 лет. В анамнезе у них отсутствовали указания на патологию среднего уха, черепно-мозговую травму, прием препаратов оказывающих токсическое воздействие на слух. Предварительно всем лицам была проведена отоскопия и тимпанометрия, позволившие исключить патологию среднего уха. Пороги слуха по данным тональной аудиометрии соответствовали возрастной норме (ISO 1999, 1990).

Регистрацию АСВП проводили на системе «Tracor-Northern 3600 USA» по стандартной методике, билатерально, с использованием «вертекс-мастоидального» отведения поверхностными позолоченными электродами (Chiappa, 1983). Импеданс под электродами составлял не более 2000 Ом. Стимуляция осуществлялась моноаурально звуковыми «щелчками», продолжительностью 0,1 мксек, с частотой 11,1 Гц и интенсивностью 70 дБ над порогом слуха. На контралатеральное ухо подавался «белый» шум интенсивностью 40 дБ. При интерпретации данных учитывали результаты исследования здоровых лиц c нормальным слухом (n=60), полученных с использованием системы «Trаcor» (Сигалева Е. Э., 1994). Для статистической обработки данных использовался Т-тест для парных выборок.

Протокол исследования включал: фоновую регистрацию АСВП  однократный прием 24 мг «Бетасерк»  повторную регистрацию АСВП через 20 минут. Выбор экспозиции оценки эффекта разовой дозы препарата исходил из фармакокинетики «бетагистина».

После приема препарата отмечено достоверное увеличение значений латентных периодов I пика с 1,63 до 1,72 мсек. (p < 0,01), III пика с 3,82 до 3,91 мсек. (Р< 0,01) и V пика с 5,6 до 5,8 мсек. (Р < 0,05), в целом, не выходящих за пределы диапазона нормативных данных. Достоверных изменений значений межпиковых интервалов (МПИ) не выявлено, однако имела место тенденция к увеличению МПИ III–V и I–V, (0,06 и 0,08 мсек,, слева и справа, соответственно). Существенных изменений морфологии вызванного ответа не отмечено.

Таким образом, получены объективные данные о влиянии «бетагистина» на состояние слуховой системы человека. Можно предполагать, что реализация механизма действия «бетагистина» на слуховую систему происходит так же, как и на вестибулярную систему, через периферические и центральные гистаминовые рецепторы (J. Jansen, 2000).

Полученные данные позволяют считать, что «бетагистин» обладает специфической активностью и в отношении периферических и центральных слуховых путей. В этой связи, представляется важным проведение дальнейших клинических исследований с использованием аудиологических и электрофизиологических методов (АСВП, исследование отоакустической эмиссии и др.), в целях обоснования возможности более широкого использования данного препарата для лечения нейросенсорной потери слуха и субъективного шума сосудистого генеза.