МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ ШУМА НА СЛУХОВУЮ СИСТЕМУ

МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ ШУМА НА СЛУХОВУЮ СИСТЕМУ

© Е.Э.Сигалева
© Государственный музей истории космонавтики им. К.Э. Циолковского, г. Калуга
Секция "К.Э. Циолковский и проблемы космической медицины и биологии"
2005 г.

Продолжительное воздействие шума вызывает два отчетливо зарегистрированных типа нарушений в пределах улитки: механическое повреждение волосковых клеток (ВК) и поражение синапса ниже внутренних волосковых клеток (ВВК) в связи с токсическим эффектом глютамата. Избыток или неполный круговорот (цикл) глютамата и его аналогов могут быть причиной токсического поражения в связи с «ионотропной сверхстимуляцией рецептора». В первой (острой) стадии постсинапсы (т. е. дендриты слухового нерва) отекают и размягчаются из-за большого количества ионов и воды, а повторная стимуляция приводит к нарушению баланса Са+ с последующей гибелью нейронов I типа спирального ганглия. По данным Pujol и Puel (2001), первоначальное токсическое поражение синапса вызывает временное исчезновение улитковых потенциалов, которые могут восстановиться в пределах от 2 до 5 дней посредством синаптической регенерации и восстановления функции. По-видимому, этот механизм может соответствовать временному сдвигу порогов после экспозиции шума (TTS). Вторая фаза токсического воздействия глютамата заканчивается гибелью нейронов и потерей ВК, что соответствует постоянному сдвигу порогов слуха (PTS).

Другим механизмом потери слуха в связи с воздействием шума может быть влияние на внутриклеточные молекулярные пути «разновидности реактивного кислорода» (reactive oxygen species – ROS) (Schacht, 2001). Патогенетическая роль свободных радикалов представляется наиболее важной основой потери слуха при воздействии шума (Ohltmilltu et al., 1999; Ratan et al., 2001; Lefebvre et al., 2002). Реакция ROS с плазменными мембранами с образованием фосфолипидных и альдегидных пероксидантных продуктов способна привести к гибели ВК. Антиоксидантные ферменты, такие как супероксидантная десмутаза (SOD), играют жизненно важную роль в минимизации уровня продуктов перекисного окисления. Установлено, что гены, вовлеченные в регуляцию ферментов SOD у лиц чувствительных к воздействию шума, имеют дефекты, что проявляется у них развитием РTS после экспозиции шума (Gasparini,1999; Schacht, 2001). Дифференциальная экспрессия нескольких генов, кодирующих транскрипционные факторы и цитокинез, были обнаружены при определенной экспозиции шума (Schacht, 2001).

Потенциальную роль в нарушениях слуха после воздействия шума могут иметь пунергические сигнал-молекулы (Thorne et al., 2002). Известно, что АТФ (adenosine triphosphate) является ключевой сигнал-молекулой, вовлеченной в нормальный кохлеарный гомеостаз, регуляцию слуховой чувствительности, контроль сосудистого тонуса, в нейротрансмиссию ВК в афферентных синапсах. Внеклеточные пуриновые нуклеотиды играют важную роль в изменениях во внутреннем ухе после шумового стресса (Thorne et al., 2002). Длительная экспозиция шума может приводить к изменениям микроциркуляции во внутреннем ухе (в сосудистой полоске и в спиральных сосудах улитки) с последующей гипоксией или ишемией улитки (уменьшение рО2 в эндолимфе), блокаде и набуханию капилляров, частичной деваскуляризации и изменению ионного равновесия эндолимфы (Pyykko et al., 1986).

Снижение слуха в связи с потерей ВК улитки после длительного воздействия шума может сопровождаться патофизиологическими изменениями в нервных окончаниях и дегенерацией значительного количества нейронов слухового нерва.

Знание биологических клеточных механизмов при воздействии шума позволяет разработать эффективную стратегию защиты внутреннего уха от неблагоприятного действия шума.