СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МОЛЕКУЛЯРНЫХ МЕХАНИЗМАХ ПОТЕРИ СЛУХА, ВЫЗВАННОЙ ШУМОМ

© Е.Э.Сигалева
© Государственный музей истории космонавтики им. К.Э. Циолковского, г. Калуга
Секция "К.Э. Циолковский и проблемы космической медицины и биологии"
2009 г.

В основе современных представлений о механизмах развития потери слуха, вызванной шумом, ведущая роль принадлежит молекулярным и биохимическим процессам запуска программируемой клеточной гибели в клетках Кортиева органа. В обзоре литературы, посвященном этой проблеме Henderson et al., (2006) описали механизм шумового поражения улитки связанный со спазмом сосудов улитки с последующим снижением кохлеарного кровотока, что приводит к отеку нейронов и нарушению метаболических процессов в «улитке». Одновременно, шум вызывает избыточное накопление возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в синаптической щели, с нарушением механизма его обратного захвата. Токсическая концентрация глютамата приводит к «сбою» работы К/Na насоса и осмотическому дисбалансу, результатом чего является поступление внеклеточной жидкости в клетку, с развитием отека и разрывом клеточных мембран (Le Prell et al., 2001). Кроме того, нарушается нормальное функционирование митохондрий клеток «улитки», с формированием большого количества реактивнах форм кислорода (свободных радикалов) и запуском механизмов апоптоза и некроза в клетках органа Корти. Наибольшее накопление свободных радикалов при воздействии шума происходит в клетках латеральной стенки stria vascularis, наружных волосковых клетках, спиральном ганглии и поддерживающих клетках (Ohinata et al., 2000). Bohne et al., (1999), Yamashita et al., (2004) продемонстрировали, что свободные радикалы продолжают накапливаться в клетках улитки до 14 суток после завершения шумового воздействия, начиная от клеток латеральной стенки и клеток Клаудиуса (1-2 день), клеток Дейтерса (3 день), достигая наибольшей концентрации в телах наружных волосковых клеток на 7-10 сутки. Токсическое действие избыточного глютамата приводит, также к повышению концентрации внутриклеточного Сa, что активирует процессы перекисного окисления липидов и приводит к накоплению высокотоксичных свободных радикалов.

Формирование процессов апоптоза в наружных волосковых клетках функционально проявляется развитием временных (обратимых) сдвигов порогов слуха на аудиограмме. Некротические изменения клеток отражаются на аудиограмме формированием постоянных (необратимых) сдвигов порогов слуха и развитием нейросенсорной тугоухости.

Понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе поражения слуха при экспозиции шума, диктует необходимость выбора терапевтических средств, учитывающих патологические процессы в улитке при воздействии шума.