ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ОПЫТА ОТОНЕВРОЛОГИИ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА КОСМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ДВИЖЕНИЯ

© Э.И.Мацнев, Е.Э.Сигалева
© Государственный музей истории космонавтики им. К.Э. Циолковского, г. Калуга
Секция "К.Э. Циолковский и проблемы космической медицины и биологии"
2011 г.

Космическая болезнь движения (КБД), впервые прозвучавшая как важнейшая проблема влияния физиологических эффектов невесомости на организм человека после полета Г.С. Титова, остается постоянно актуальной до настоящего времени. Несмотря на громадный опыт, накопленный специалистами по изучению феноменологии и этиопатогенеза КБД, влияния невесомости на состояние вестибулярного анализатора и взаимодействующих сенсорных систем в космическом полете и в реадаптационном периоде, некоторые аспекты механизма развития КБД и поныне представляются недостаточно ясными. За прошедшие десятилетия изучалось несколько гипотез и теорий развития КБД: 1) ростральное перераспределение крови и лимфы с возможным нарушением баланса перилимфатического и эндолимфатического давления в лабиринте; 2) роль активных движений головой в провоцировании КБД; 3) изменения интеграции от полукружных каналов в невесомости; 4) роль отолитовой асимметрии; 5) теория «вестибулярной сверхстимуляции»; 6) «сенсорный конфликт» и др. Некоторые из вышеперечисленных гипотез получили убедительные доказательства в наземных экспериментальных исследованиях и в реальных космических полетах. Другие требуют дальнейшего уточнения. Например, еще на начальном этапе изучения КБД на основе экспериментальных исследований (Kakurin et al., 1976; Matsnev et al., 1983) была сформулирована гипотеза о возможной этиопатогенетической роли в развитии КБД повышения внутричерепного давления в остром периоде адаптации космонавта к невесомости. Согласно этой гипотезе, на фоне перераспределения крови и изменения общего объема циркулирующей крови в невесомости могут создаваться условиях для повышения внутричерепного давления. Последнее может приводить к нарушению относительного баланса давления в эндолимфатическом и перилимфатическом пространстве внутреннего уха, с возможностью активации рвотного «центра» в стволе головного мозга, что может стимулировать развитие симптомокомплекса КБД, с одновременным изменением чувствительности вестибулярного аппарата, в частности, функционального состояния отолитовой системы. Другие исследователи также не исключали возможную позитивную связь между перераспределением крови в условиях невесомости и развитием КБД (Oman, 1994). Данная гипотеза детально прорабатывалась в наземных модельных экспериментах. Так, Parker et al. (1977; 1983) в экспериментах на морских свинках не обнаружили связи между повышением внутричерепного давления и давлением эндолимфы в полукружных каналах. Montgomery et al. (1993), в эксперименте с участием добровольцев в условиях антиортостатической гипокинезии (-6°) с регистрацией порогов слуха, тимпанограммы и акустических слуховых вызванных потенциалов также не обнаружил подобной связи. Результаты этих и других аналогичных исследований позволили подвергнуть сомнению правомочность данной гипотезы (Reschke et al., 1994; Thornton et al., 1987). Вместе с тем, в последнее время были получены объективные доказательства возможной взаимосвязи повышенного внутричерепного давления с внутрилабиринтным давлением с последующим развитием отолитовой дисфункции. На примере дайверов с эксплозивным типом баротравмы внутреннего уха, с использованием современных методов оценки функции саккулюса и утрикулюса отолитовой системы путем регистрации цервикальных (cVEMP) и окулярных (oVEMP) вестибулярных вызванных миогенных потенциалов был объективно подтвержден подобный механизм «передачи» внутричерепного давления на внутрилабиринтные жидкости (Matsnev, Sigaleva, 2009). Высокая частота поражений отолитовой системы у больных с поздней стадией болезни Меньера и отолитовыми кризами Тумаркин также свидетельствует в пользу данной гипотезы. Выключение периферических вестибулярных рецепторов у этих больных путем интратимпанального введения гентамицина (химическая лабиринтэктомия) устраняла все симптомы отолитовой дисфункции.

Таким образом, представленные данные свидетельствуют о необходимости продолжения экспериментальных исследований по уточнению данной гипотезы с использованием современных нейрофизиологических технологий оценки функции отолитовой системы.