ТАНДЕМНАЯ ИНДУКЦИЯ МЕХАНИЗМОВ ОСТРОФАЗНОГО ОТВЕТА ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ КРАТКОВРЕМЕННОГО ПРЕБЫВАНИЯ В НЕВЕСОМОСТИ
© О.Н.Ларина, А.М.Беккер
© Государственный музей истории космонавтики им. К.Э. Циолковского, г. Калуга
Секция "К.Э. Циолковский и проблемы космической медицины и биологии"
2017 г.
Эксперименты с иммерсией позволяют наиболее адекватно имитировать в наземных условиях воздействие таких факторов космического полета, как опорная разгрузка, гипокинезия, снятие гидростатического давления крови. Во время иммерсии отмечались изменения фракционного состава белков плазмы крови, присущие реакции «острой фазы». Эти реакции представляют ранний неспецифический системный ответ организма на локальные или системные нарушения, приводящие к активации клеток иммунной системы и повышению экспрессии «цитокинов-медиаторов острофазной реакции». При взаимодействии цитокинов с клетками печени изменяется интенсивность синтеза ряда белков крови – «белков острой фазы» (БОФ). Повышение продукции БОФ, получило название «позитивных БОФ». «Негативные БОФ» - отвечают на развитие реакции острой фазы замедлением экспрессии. «Нейтральные БОФ» - проявляют разнонаправленные изменения.
У 14 здоровых волонтеров, находившихся в условиях 7-суточной иммерсии, с помощью иммунотурбидиметрических методов были измерены плазматические концентрации позитивных БОФ - «α1-антитрипсина» - (α1-АТ), «α1-кислого гликопротеина» - (α1-AGP), церулоплазмина - (Cer), гаптоглобина - (Нр), нейтрального «α2-макроглобулина» - (α2-М) и негативного БОФ - «аполипопротеина А1» - (ApoA1). На 2 сутки иммерсии обнаружено статистически достоверное увеличение содержания в крови Cer, α2-М, Нр (в среднем на 6.5%, 30.1% и 32.0.%), соответственно, а также повышение уровня (α1-АТ) у 9 обследуемых, (в среднем на 11.1%).
В период иммерсии наблюдалось прогрессивное снижение ApoA1, достигшее статистически достоверной значимости к 7 суткам периода иммерсии. Отмеченные изменения указывают на развитие острофазного ответа БОФ.
Возрастание уровней позитивных БОФ, (на 3 и 7 сутки последействия), по сравнению с 7 сутками иммерсии, позволяет предположить, что в период реадаптации к обычному образу жизни, также происходит активация механизмов острофазной реакции.
Адаптивные перестройки при переходе к условиям иммерсии и процессы реадаптации после ее окончания характеризуются преимущественно специфичностью, в то время как острофазная реакция имеет неспецифическую природу. Вместе с тем приспособительные процессы, индуцированные изменившимися условиями в начале иммерсионного воздействия и при выходе из иммерсии, различаются по видам происходящих перестроек, зависящих от состояния организма на конкретном этапе эксперимента. В связи с тем, что изменения гепатоцитарного синтеза белков острой фазы при острофазном ответе в среднем продолжаются около 3 суток, в случае краткосрочного пребывания в иммерсии индукция ответа острой фазы на этапе реадаптации может совпадать по времени с изменениями профиля синтеза БОФ, обусловленных адаптацией к иммерсии.
Динамика показателей ответа БОФ в эксперименте с иммерсией указывает на индукцию механизмов ответа острой фазы в период адаптации к воздействию и при переходе к обычным условиям жизнедеятельности. Биохимические изменения, связанные с острофазной реакцией в начальные сроки иммерсии, могут проецироваться на развитие острофазного ответа в период восстановления после кратковременного пребывания в условиях, моделирующих эффекты микрогравитации.