ТАНДЕМНАЯ ИНДУКЦИЯ МЕХАНИЗМОВ ОСТРОФАЗНОГО ОТВЕТА ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ КРАТКОВРЕМЕННОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ НЕВЕСОМОСТИ

© О.Н.Ларина, А.М.Беккер
© Государственный музей истории космонавтики им. К.Э. Циолковского, г. Калуга
Секция "К.Э. Циолковский и проблемы космической медицины и биологии"
2017 г.

Исследования в иммерсионной среде позволяют наиболее адекватно имитировать в наземных условиях воздействие таких факторов космического полета, как: опорная разгрузка, гипокинезия, уменьшение гидростатического давления крови. В условиях иммерсии отмечаются изменения фракционного состава белков плазмы крови характерные для раннего неспецифического системного ответа организма на локальные или системные нарушения, приводящие к активации клеток иммунной системы и повышению экспрессии цитокинов-медиаторов острофазной реакции. При взаимодействии цитокинов с клетками печени изменяется интенсивность синтеза ряда белков крови – белков острой фазы (БОФ). Повышение продукци БОФ в острой фазе было обозначено как – позитивные БОФ. Негативные БОФ – отвечают на развитие реакции острой фазы замедлением экспрессии. Нейтральные БОФ - проявляют разнонаправленные изменения.

Проведено иммунотурбидиметрическое исследование концентраций БОФ в крови при 7-суточной иммерсии с участием 7 физически здоровых добровольцев. Оценивали значения позитивных БОФ α1-антитрипсина (α1-АТ), α1-кислого гликопротеина (α1-AGP), церулоплазмина (Cer), гаптоглобина (Нр), нейтрального α2-макроглобулина (α2-М) и негативного БОФ аполипопротеина А1 (ApoA1). Пребывание в иммерсии вызвало достоверное повышение содержания α1-АТ, Cer, α2-М, Нр. Максимальные уровни превышали фоновые значения на 11.8%, 6.5%, 30.1% и 32.0.%, соответственно. Достоверное снижение ApoA1 (на 11.9%), свидетельствовало об острофазном ответе данного показателя.

Достоверное возрастание уровней α1-АТ, α1-AGP и Cer на 3 и 7 сутки последействия, по отношению к 7 суткам иммерсии (на 8.8%, 20.0% и 3.2%, соответственно), позволяет предположить, что в периоде реадаптации, также происходит активация механизмов реакции острой фазы.

Концентрация α2-М, начиная со второй половины эксперимента, непрерывно снижалась. Изменения уровня α1-AGP наблюдались и в последействии, а тенденция к восстановлению содержания негативного белка острой фазы (ApoA1) в крови стала заметной только после 3 дней периода восстановления.

Адаптивные перестройки при переходе к условиям иммерсии и процессы реадаптации после воздействия, также характеризуются специфичностью, в то время как острофазная реакция имеет неспецифическую природу.

В связи с тем, что изменения гепатоцитарного синтеза белков острой фазы при острофазном ответе в среднем продолжаются около 3 суток, то в случае краткосрочного пребывания в иммерсии индукция ответа острой фазы на этапе реадаптации может совпадать по времени с изменениями профиля синтеза белков острой фазы, обусловленных адаптацией к иммерсии.

Динамика показателей ответа БОФ в условиях иммерсии указывает на индукцию механизмов ответа острой фазы в периоде адаптации к данному воздействию, а также при переходе к обычным условиям жизнедеятельности. Биохимические изменения, связанные с острофазной реакцией в начальные сроки иммерсии, могут проецироваться на развитие острофазного ответа в периоде восстановления после кратковременного воздействия моделируемой микрогравитации.